Los trastornos tiroideos como hipotiroidismo o tiroiditis de Hashimoto y el síndrome de ovario poliquístico (SOP), son dos de los trastornos endocrinos más comunes en las mujeres. Aunque la etiopatogenia del hipotiroidismo y del SOP es completamente diferente, ambos tienen muchas características en común. En el hipotiroidismo primario se ha descrito un aumento del volumen ovárico y cambios quísticos en los ovarios. Por otro lado, cada vez es más evidente que los trastornos tiroideos son más frecuentes en las mujeres con síndrome de ovario poliquístico. Hasta ahora no se ha establecido si esto se debe a algunos factores comunes que predisponen a la mujer a ambos trastornos, o si se debe a una conexión fisiopatológica entre ambos.
Cómo se relaciona el hipotiroidismo o tiroiditis de Hashimoto y SOP
A medida que aumenta la prevalencia de estas disfunciones endocrinas, se reconoce cada vez más la asociación entre el síndrome de ovario poliquístico (SOP) y la enfermedad tiroidea autoinmune. Si bien, la naturaleza exacta de este vínculo aún no es del todo evidente, ambas afecciones comparten una relación bidireccional. Tanto el hipotiroidismo, como el SOP, comparten ciertas características comunes, factores de riesgo y anomalías fisiopatológicas.
Los ovarios de apariencia poliquística son una característica clínica del hipotiroidismo, aunque debe excluirse el hipotiroidismo antes de diagnosticar el SOP. La adiposidad, el aumento de la resistencia a la insulina, la leptina elevada y la presencia de los anticuerpos antitiroideos, todos ellos presentes en ambos estados patológicos, parecen desempeñar un papel complejo en la conexión entre hipotiroidismo y SOP. Este artículo explora la naturaleza de la relación entre el SOP y el hipotiroidismo.
Para definir la relación entre el hipotiroidismo y el síndrome de ovario poliquístico, tenemos que resolver estas dos preguntas:
1. ¿Qué ocurre con los ovarios en hipotiroidismo?
En la presencia de hipotiroidismo, la morfología ovárica se vuelve poliquística. Es por eso que el hipotiroidismo o tiroiditis de Hashimoto es el criterio primordial de exclusión antes de hacer el diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico en cualquier mujer.
El aumento de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) en el hipotiroidismo primario conduce a un aumento de la prolactina y de la hormona estimulante del tiroides (TSH). La prolactina influye en la morfología de los ovarios poliquísticos al inhibir la ovulación, alterando la relación entre la hormona estimulante del folículo (FSH) y la hormona luteinizante. Asimismo, la prolactina contribuye al desarrollo de los ovarios poliquísticos al aumentar los niveles de dehidroepiandrosterona en la glándula suprarrenal.
El aumento de la TSH también contribuye debido a su efecto de derrame sobre los receptores de la FSH. Asimismo, numerosos estudios sugieren una mayor deposición de colágeno en los ovarios como resultado del hipotiroidismo.
Ovarios poliquísticos en mujeres con hipotiroidismo
En este estudio, 26 mujeres con hipotiroidismo primario sin tratamiento con una media de TSH de 57,1 mcg/dl, se sometieron a una evaluación del volumen ovárico antes y después de la sustitución con levotiroxina. Diez de las 26 mujeres con hipotiroidismo tenían ovarios de apariencia poliquística en la prueba ecográfica.
Si bien, no hubo correlación de los niveles de TSH con la formación de quistes, todas las mujeres con hipotiroidismo primario presentaban aumento de volúmenes ováricos. Incluso el subgrupo con ovarios sin apariencia poliquística tenía volúmenes ováricos significativamente mayores que los de referencia.
El hallazgo más notable de este estudio fue la normalización del volumen ovárico en todas las pacientes, con o sin ovarios de apariencia poliquística, tras la sustitución de la levotiroxina. La disminución del volumen ovárico, la resolución de los quistes ováricos y la reversión de la apariencia del síndrome de ovario poliquístico se logró junto con la regulación de TSH.
Hipotiroidismo y ovarios poliquísticos: ¿Una cuestión de gravedad?
La gravedad de la morfología ovárica también depende de la duración y la gravedad del hipotiroidismo primario subyacente. En los casos más graves, como los casos de hipotiroidismo congénito de larga duración no tratados, la morfología ovárica puede ser muy llamativa e incluso puede confundirse con neoplasias ováricas. A estos casos se les ha dado el epónimo de síndrome de Van Wyk y Grumbach, en honor al científico que describió por primera vez el caso.
En resumen, el hipotiroidismo puede dar lugar a un evidente aumento de volúmenes ováricos y formación de quistes. Aunque esto último puede variar con la gravedad y la duración del hipotiroidismo.
2. ¿Qué ocurre con la tiroides en el SOP?
En los últimos años, varios estudios han informado de una mayor incidencia de trastornos tiroideos en mujeres con síndrome de ovario poliquístico.
Este estudio compara 80 mujeres con SOP con 80 sin presencia de ovarios poliquísticos. Evaluaron la función y la morfología de la tiroides mediante los niveles de TSH, T3 y T4 libres, anticuerpos antitiroperoxidasa (anti-TPO Ab), y la ecografía de la glándula tiroides.
Se halló una prevalencia significativamente mayor de bocio e hipotiroidismo subclínico en las mujeres con síndrome de ovario poliquístico.
Otro estudio, realizado en mujeres jóvenes con SOP encontró la prevalencia de hipotiroidismo subclínico (definido como TSH > 4,5 μIU/ml). También observó que el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) era significativamente mayor en mujeres con hipotiroidismo subclínico. Además, los datos de este estudio muestran una prevalencia significativa de tiroiditis autoinmune en mujeres con el síndrome de ovario poliquístico.
Hipotiroidismo: resistencia a la insulina, IMC y síndrome del ovario poliquístico
La vía que conecta hipotiroidismo con síndrome de ovario poliquístico no ha sido claramente delineada hasta ahora. La conexión más obvia, quizás, es el aumento del IMC y la resistencia a la insulina, comunes a ambas afecciones. El aumento del IMC es una parte integral del síndrome de ovario poliquístico. Existen pruebas suficientes para afirmar que la TSH es mayor en las personas con un IMC elevado.
La obesidad, a su vez, se asocia con aumento de los marcadores proinflamatorios y aumento de la resistencia a la insulina. Esto, a través de mecanismos no definidos, conduce a una disminución de la actividad de la deiodinasa-2 a nivel hipofisario. Como resultado, da lugar a una deficiencia relativa de T3 y a un aumento de los niveles de TSH.
Otra investigación lo relaciona con el aumento de la leptina. que actúa directamente sobre el hipotálamo, dando lugar a un aumento de la secreción de TRH, y, por consecuencia TSH.
Qué es y cómo actúa la leptina
La leptina es una hormona liberada por las células grasas situadas en los tejidos adiposos, que envía señales al hipotálamo en el cerebro. Esta hormona en particular ayuda a regular y alterar la ingesta de alimentos y el gasto energético a largo plazo. El objetivo principal de la leptina es ayudar al cuerpo a mantener su peso.
La leptina procede de las células grasas, y sus cantidades están directamente relacionadas con la cantidad de grasa corporal. A mayor porcentaje de grasa corporal, mayores niveles de leptina.
Cuando el metabolismo funciona correctamente, el exceso de células grasas producirá leptina, lo que hará que el hipotálamo disminuya el apetito, permitiendo que el cuerpo recurra a las reservas de grasa para alimentarse. Desafortunadamente, cuando existe la obesidad, habrá demasiada leptina en la sangre. Esto puede causar una falta de sensibilidad a la hormona, una condición conocida como resistencia a la leptina. A medida que la persona sigue comiendo, las células grasas producen más leptina para señalar la sensación de saciedad, lo que conduce a un aumento de sus niveles.
Tiroiditis autoinmune o Hashimoto y síndrome de ovario poliquístico
Existe una prevalencia de la tiroiditis de Hashimoto, una enfermedad autoinmune de la tiroides, en mujeres con el síndrome de ovario poliquístico.
¿Estamos en lo cierto al afirmar que las mujeres con SOP están más predispuestas a padecer enfermedades autoinmunes? Parece que esta afirmación tiene cierta base teórica. Se sabe que el SOP es un estado hiperestrogénico. El hiperestrogenismo se ha propuesto como una explicación de la aparición de un mayor número de enfermedades autoinmunes en las mujeres en comparación con los hombres.
Los receptores de estrógenos tienen una acción proliferativa en los linfocitos B, asimismo, están presentes en las células T. Aparentemente, existe una compleja interacción entre el SOP, la adiposidad, la disfunción tiroidea y la autoinmunidad, que produce diferentes cuadros clínicos; todos ellos pertenecientes a diferentes partes de un amplio espectro.
Problemas de salud comunes de la enfermedad de Hashimoto y del síndrome de ovario poliquístico
Además de los complejos problemas hormonales y autoinmunes, algunos problemas de salud compartidos por el SOP la tiroiditis de Hashimoto son:
- Mayor índice de masa corporal (IMC)
- Cambios en el metabolismo de la glucosa y los lípidos
- Aumento del colesterol LDL y de los triglicéridos
- Disminución del colesterol HDL
- Resistencia a la insulina
- Mayor riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2
